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第四节 心肾综合征的病理生理机制（第1页）
“连续性肾脏替代治疗（..）”！
第四节
心肾综合征的病理生理机制
心脏与肾脏作为机体的两个重要器官，在血流动力学、神经体液因子、内分泌、免疫学及血液等诸多方面相互影响，两者有着许多共同的危险因素。虽然CRS的病理生理机制目前尚不清楚，但与如下系统的异常活动有关：如肾外血流动力学改变，神经激素激活，肾内微血管和细胞失调及氧化应激等。
如Ⅰ型CRS时，心功能的突然恶化（如急性心源性休克或急性充血性心力衰竭），心输出量下降，肾灌注不足，肾静脉淤血，导致急性肾损伤（AKI）；外源性因素，如造影剂、RAAS阻断剂、利尿剂等导致肾毒性和肾血管的收缩，可能直接加重肾功能损伤；交感系统活化、RAAS系统激活，导致肾血管收缩；同时可存在单核细胞活化、内皮细胞活化，分泌细胞因子。
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