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第7节 肌电图在小儿骨科中的应用（第2页）

正相尖波较震颤电位时间稍长，电压相似（图3-13）。尖波包括初发正相尖波，随之而来的是缓慢改变延长的负相电位。二者加在一起约10毫秒。有的作者描写为“正相锯齿电位”。正常肌肉没有这种电位。正相尖波可见于失神经支配的肌肉、多发性肌炎和并发肌强直的病例。

（5）束颤：

无需关节活动而诱发的、肉眼可见的一组肌纤维或运动单位的自然收缩称为束颤。这种波型可见于神经根受刺激等下运动单位病变。还可见于脊髓空洞症或急性脊髓灰质炎麻痹前期阶段。

用皮肤表面电极板同样可测出束颤电位，还可在体表的不同部位反复观察。

（6）肌肉强直反应：

肌肉强直病时可因电极针活动，叩打肌肉或自主收缩肌肉而诱发高频率的活动电位（图3-14）。特点是频率逐渐增强，随后振幅和速度降低（图3-15）。

（7）假性肌肉强直波形：

特点是突然释放停止。但一般有恒定的振幅和频率。有时呈复杂多相电位。因之，称为“特殊高频电位”。这种波形可见于神经性萎缩或肌肉病变引起的力弱，尤其多见于脊髓肌肉萎缩症和多发性肌炎（图3-16）。

图3-13部分失神经支配的肌肉出现的正相尖波

时标为10ms

图3-14先天性肌强直（Thomas病）活动电极后诱发的肌强直的波形

时标为10ms

图3-15先天性肌强直借活动电极针而诱发的肌强直波形

时标为10ms

图3-16多发肌炎（胫前肌）患儿的图形

反复出现不同形状和不同频率的电位

（8）肌纤维颤搐（myokymia）：

这是一种连续释放的运动电位，可见于脑干的结构性病变，如脑瘤或多发性硬化症。

（9）痛性痉挛和肌痉挛：

痛性痉挛可作为一个症状独立存在，也可与不同疾病并存。正常人在夜间也可发生。有的痛性痉挛系因运动神经元疾病或缺乏电解质所致。肌电图的图型为连续以200～300Hz高频率释放的运动单位活动电位。

破伤风的肌肉痉挛主要系反射性自然运动电位。产生的原因系抑制性中间神经功能低下，从而增强了运动神经元的反射性兴奋度。相反，手足搐搦症只是发生肌痉挛时有运动单位活动电位。这是因为低血钙使调节能力丧失而又会因缺血加重。潜在的手足搐搦症的调节能力受损但未完全丧失，出现两个成对的运动单位活动电位或三个运动单位活动电位（图3-17）。

2.自主活动电位

（1）运动单位活动电位：

此电位系肌肉自主收缩时可记录出的主要电位。这种电位系几组肌纤维近乎同步收缩的活动电位的总和。这种电位可能为单相、双相或三相，偶为5个以上的多相。持续时间一般介于2～10毫秒，振幅介于100μV到2mV之间。这与检查时用的电极不同有关。对正常人来讲，不同肌肉的活动电位也很不一致。这是由于组成每块肌肉的肌纤维数目不同（图3-18）。

图3-17从运动神经元患儿记录的成对的电位

时标为10ms

运动单位活动电位的形状和波型受疾病的影响。周围神经疾病常发生部分失神经支配和再生。再生的纤维传导冲动的速度较正常轴索慢。此外，不少周围神经疾病的神经传导速度也降低。对周围神经疾病的运动单位活动电位进行分析，发现平均活动电位时间延长，但振幅还在正常范围以内或稍有降低，同时还会有不正常的多相电位（图3-19）。

（2）自主收缩的图型：

正常肌肉完全放松后无电效应。肌肉稍有自主收缩则能查出运动单位活动电位。每一次收缩的电位均各自断开，其时间、振幅和形态均可认出。用力收缩后又重新出现运动单位活动电位。因之，强力收缩可产生很多运动单位。但是彼此重叠而不易测出其各自的特征。这种波型就称为“干扰该型”。任何原因影响肌肉的神经支配均不会在强力收缩时重新出现大量的运动单位活动电位，肌电图的“干扰波型”减少。严重的病例，甚至根本见不到“干扰波型”的电位（图3-20和图3-21）。

图3-18随意肌的运动电位

A.第1骨间肌的运动单位活动电位；B.额肌的运动单位活

图3-19周围神经疾病的多相电位

A.周围神经炎患儿三角肌的记录；B.颈神经根病变引起三

图3-20高振幅长时间电位和多相运动单位活动电位

A.运动神经元疾病的高振幅长时间的电位（时间可超过

图3-21随意肌的运动电位和干扰图形

A和B.正常骨间肌持续强力收缩的运动单位

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