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第二节 中心静脉置管相关并发症（第2页）

胸导管损伤较少见，出现于左侧颈内静脉或左侧锁骨下中心静脉置管。因胸导管经左颈内静脉后及前斜角肌间通过汇入静脉角处，所以穿刺针进针方向过于偏外容易损伤胸导管。若穿刺时空针回抽为清凉液体，提示误入胸导管可能，应立即拔针压迫。若术后X线片提示胸腔积液，且诊断性胸腔穿刺液体送检提示乳糜胸，应予胸腔闭式引流。

10.心律失常

颈内静脉或锁骨下静脉置管时若导丝插入过深或导管过长超过15cm，进入右心房或右心室，容易导致心律失常，多为一过性窦性心动过速或房颤，严重时可以发生致死性心律失常。除患者本身心脏疾病、抗心律失常药物使用、低氧血症、酸碱或电解质失衡、操作时导丝植入过深外，急性肾损伤会增加中心静脉置管时心律失常风险。一项前瞻性观察研究发现急性肾功能不全患者中心静脉置管时新发心律失常发生率高达42%，突出表现为室性心律失常如室性心动过速。一项回顾性研究发现580例中心静脉穿刺置管相关并发症中心律失常最常见，发生率达5.51%，表现为室上性期前收缩、短阵室上性或室性心动过速。将导管或导引钢丝退回到上腔静脉内后，自动消失。术前应评估患者心脏功能、身高，选择适当长度的导管。对于严重心脏疾病的患者，应避免颈内或锁骨下静脉置管。操作时应在心电监护下进行，颈内静脉导丝送入深度不宜过深。

11.心脏压塞

心脏压塞为颈内静脉或锁骨下静脉置管的罕见危急并发症之一，常由于导丝、扩张器或导管过硬且插入深度过深造成上腔静脉或心肌穿孔所致，少数迟发穿孔是由于导管尖端压迫血管或心脏壁，造成局部组织坏死继发穿孔。中心静脉置管心脏压塞的发生率为0.25%～1.4%。常见的穿孔部位为上腔静脉、右心房、右心室。患者凝血功能障碍、血小板减少或功能障碍、连续性血液净化时持续抗凝会加剧血性心包积液增多速度导致心脏压塞。心脏压塞临床症状出现时间数分钟至数天不等，取决于心包内血液聚集增多的速度。置管后出现无法解释的低血压、呼吸困难、胸部压迫感或胸痛应高度警惕急性心脏压塞。患者可表现为面色苍白、发绀、出汗、颈静脉怒张、心率增快、心音遥远、静脉压升高、动脉压下降、脉压减小、奇脉，乃至休克。心脏压塞患者仅30%～40%表现为Beck三联征，死亡率高达65%以上。一旦怀疑心脏压塞，应立即行常规心脏超声或经食管超声检查协助诊断。中心静脉置管时应从多个环节预防心脏压塞。首先，根据患者身高选择适合长度的导管，右侧颈内静脉导管长度不超过15cm，左侧不超过12.5cm；硅橡胶管材质软于聚氨基甲酸酯类或聚乙烯导管。操作时尽量在超声引导下穿刺，导丝及血管扩张器置入勿过深。导管植入后回抽血流通畅以确保导管尖端置于血管内，或检测压力以确保置于静脉内。置管后应行X线检查确定导管尖端位置。若导管弯曲提示导管植入过深或贴壁，应撤减置管深度。一旦确诊心脏压塞，应吸氧，避免机械通气，建立静脉通道缓慢补液观察，尽早于超声引导下行心包穿刺引流。心脏压塞的患者应避免立即透析。即便穿刺引流后也应在后续透析中注意观察，警惕再次发生心脏压塞。若出血不稳定或再次出现心脏压塞者，应开胸手术治疗。

12.腹膜后血肿

腹膜后血肿是股静脉置管最严重的并发症，发生率约0.6%。以下因素容易导致穿刺针刺破血管进入腹膜后间隙：患者腹腔内压力过高如大量腹水、腹部肿瘤，穿刺位点过高，穿刺针进入与冠状面角度过小。一般穿刺时选取腹股沟韧带下方2～3cm及远处进针，避免穿刺过深。若股静脉置管过程中或置管后出现无法解释的心动过缓或低血压，应高度警惕腹膜后血肿，及时行超声检查明确。一旦发生腹膜后血肿，应该延缓透析治疗至少24小时。若必须透析，应当避免肝素化。密切观察患者心率、血压变化，监测患者血常规、凝血功能，积极纠正患者凝血功能障碍，输注红细胞悬液、新鲜冰冻血浆等支持。若持续出血，应行外科手术止血。

二、中心静脉导管迟发并发症

1.导管功能障碍

导管功能障碍是指CRRT过程中体外循环血流量不足，或动脉端压力过低或静脉端压力过高。根据导管留置时间长短，导管功能障碍的原因构成有所不同：置管后2周内导管移位、机械性扭折、导管裂缝或患者体位不当为导管功能障碍的常见原因；置管2周后的导管功能障碍源于导管血栓、感染或纤维鞘形成。后者为透析患者拔管的主要原因。CRRT过程中当出现以下情况提示可能存在导管功能障碍：血流泵速-250mmHg，静脉端压力>250mmHg，泵血流与泵前压绝对值比值

2.中心静脉导管相关血栓

中心静脉导管相关血栓是指置管后或拔管后24小时内发生的中心静脉血栓，包括导管血栓形成、导管相关的深静脉血栓、右心血栓及肺栓塞。根据导管受累的部位将导管血栓进一步分为管腔内、管尖、管周血栓以及环纤维蛋白鞘、纤维蛋白瓣。血栓不仅导致透析患者导管功能障碍或失功，而且导管侧孔、尖端、管腔或静脉内血栓脱落可导致右心血栓栓塞、肺栓塞等危及生命的并发症。右心血栓分为起源于右心房内导管尖端并附着于心房或心室壁的固定血栓，及由深静脉血栓脱落而至形成的游离活动性血栓。后者更常见，导致肺栓塞和死亡的概率分别为98%和40%。重症患者中心静脉导管相关血栓发生率高达35%～67%。美国一项多中心回顾研究发现血液透析患者导管血栓并发症发生率为0.81000导管日，仅次于导管相关感染，为导管相关的第二大并发症。血栓形成可以发生于留置导管期间任意时间段。HasanYardim等利用超声检查前瞻性观察发现右侧颈内静脉置管后10天25%的导管即有血栓形成。临床表现与血栓部位以及血管受累程度相关，分为无症状或有症状两大类。透析过程中静脉端压力升高、导管功能障碍、不对称的肢体肿胀、疼痛、胸闷、心悸、突发呼吸困难、低血压、胸痛等应考虑到血栓或栓塞。血管彩超有助于确诊，血管增强CT或核磁共振、造影有助于进一步分析导管功能障碍的原因及毗邻的静脉系统。胸部高分辨CT及通气灌注显像有助于排查肺栓塞。中心静脉导管相关血栓发生的危险因素涉及患者基础病情、导管材质、置管部位、留置时间、ICU其他治疗措施等（表12-1）。目前多采用硅化橡胶或聚氨基甲酸酯类导管，或腔内结合肝素、包被抗生素，以降低血栓发生。股静脉置管血栓发生率高达23.3%～35%，颈内静脉导管血栓发生率为4%～41.7%，锁骨下静脉置管血栓发生率为10.5%～15.6%。

表12-1临时透析导管血栓危险因素

续表

对于上述高危患者，我们应该积极采取预防血栓的措施。持续监测体外循环静脉端压有助于早期发现血栓。透析后使用肝素或枸橼酸封管均能有效减少透析间期导管血栓形成。赵宇亮等荟萃分析发现枸橼酸或肝素封管两组间的导管相关血栓发生率无统计学差异。高浓度（5000Uml以上）肝素封管出血并发症较多，目前临床上常采用中低浓度肝素（1000～3125Uml）或4%的枸橼酸封管。与传统的肝素封管相比，每周采用重组组织纤溶酶原激活剂联合两次肝素能更有效保持导管通畅性并降低导管相关感染。而尽管肝素包被的导管降低了导管相关感染，但未能减少cuff导管相关血栓或功能障碍的发生率。另外，口服抗凝剂或抗血小板药物亦被尝试用于预防导管相关血栓。目前研究发现口服小剂量（1mgd）华法林全身抗凝（目标INR1.5～2）预防血液透析患者导管功能障碍未见获益，反而增加出血等不良事件。Hiremath等分析发现抗血小板药物有效预防血液透析患者中心静脉导管血栓形成，但随剂量增加或同类药物联用会增加出血风险。

一旦确诊中心静脉导管相关血栓，根据导管种类、血栓的部位、特点，选择纤溶酶原激活剂封管、原位换管或拔管换位置管等不同的处理方式。临时导管血栓形成首先考虑纤溶酶原激活剂封管。现常用的纤溶酶原激活物有尿激酶、组织纤溶酶原激活物（tPA），使用方法可以分为透析过程中封管、透析间期封管、管腔内输注溶栓。组织纤溶酶剂量1～2mg管腔封管留置30～60分钟，导管再通率达50%～90%。Hilleman等的系统评价将瑞替普酶、阿替普酶、替奈普酶三种组织纤溶酶原激活物封管的疗效进行了比较，发现瑞替普酶封管后导管再通率最高，达88%，且费用最低。纤溶酶激活剂封管失败者，应考虑管腔外因素所致。其中纤维蛋白鞘形成建议原位换管。CRRT的重症患者常伴有出血风险，若临时导管功能障碍伴静脉血栓形成时，建议直接拔除导管，换位重新置管。长期cuff导管血栓堵塞处理同规律血液透析患者。纤溶酶原激活剂封管仍为首选。纤维蛋白鞘的处理措施包括滴注组织纤溶酶原激活剂、剥离纤维鞘、导丝引导下原位换管联合球囊扩张血管成形术。若影像学提示导管血栓合并深静脉血栓狭窄，应造影介入下行血管成形术。重症患者紧急情况下换为临时置管先行CRRT治疗。

3.导管相关感染

导管相关感染分为导管相关菌血症、出口和隧道感染。导管相关菌血症（catheter-relatedbloodstreaminfection，CRBSI）：血培养阳性，伴或不伴发热。根据培养结果和临床表现，进一步将导管相关菌血症分为确诊、极可能、可能三种情况。外周或导管血培养的病原菌与导管尖端培养病原菌一致（>15CFU导管节段）即确诊。若血培养与导管尖端培养中有一种为阳性或均为阴性，使用抗生素后热退，拔或未拔除导管，无其他明显的感染灶，应考虑极可能是CRBSI。若抗感染或拔除导管后热退，而无实验室病原学证据，考虑可能为导管相关菌血症。出口感染指炎症仅仅局限于导管出口部位，且局部渗出物培养阳性。隧道感染指长期留置的导管Cuff以上的导管隧道部位炎症、疼痛，伴出口处引流物培养阳性。

导管相关感染容易引发导管失功、脓毒症，是透析患者拔管或死亡的主要原因之一。细菌随血液播散导致心包炎、化脓性关节炎、大动脉栓塞、血栓性静脉炎、硬膜外脓肿等并发症。导管感染来源于三种途径：管腔外污染（皮肤表面细菌沿导管外表面移行入血）、血源性污染（其他感染灶播散而来）、管腔内污染（连接输注被污染的液体）。重症患者CRBSI与患者卫生习惯、基础疾病的严重程度、导管材质或种类、择期或紧急插管、置管部位、留置时间、操作频次、输注孔的数目、操作者经验密切相关。临时血液透析导管感染率较长期导管高，每千日3.8～6.6人次。股静脉置管的感染率较其他部位高，约7.6次1000天，且一周内感染率高达10%。CRBSI的危险因素包括高龄、糖尿病、免疫力低下、低蛋白血症、外周动脉硬化、血栓、既往菌血症史、金黄色葡萄球菌鼻腔定植、长时间留置导管、局部感染、使用血液透析导管输液。

临床怀疑导管相关感染时应尽早完善病原学检查，采集渗出物、外周和导管内血液进行培养。穿刺部位旁感染、长期导管隧道感染或CRBSI伴脓毒症临床表现时，应立即拔除导管，并送导管尖端培养。导管CRBSI感染病原常以革兰阳性细菌为主，如金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性的葡萄球菌。重症患者中肠球菌、革兰阴性细菌和酵母菌也常见。其中耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌所占比例高达12%～38%。导管留置24小时内将会有细菌定植。肝素刺激加速导管生物膜形成，在细菌定植中起着重要作用。为减少高危患者的导管相关感染，常用的预防措施包括：枸橼酸封管、抗生素封管、预防性外用抗生素、组织纤溶酶原激活剂封管等。与肝素相比，枸橼酸封管可能预防导管相关感染。赵玉亮等荟萃分析证实中低浓度的枸橼酸（1.04%～7%）联合抗生素（庆大霉素、牛磺利定或亚甲蓝+羟苯甲酯+羟苯丙酯）较肝素封管显著降低导管相关菌血症，而单用枸橼酸封管未见此优势。抗生素封管及出口处局部外用莫匹罗星软膏能有效降低规律间歇血液透析患者长期导管相关菌血症。而围术期预防性全身使用抗生素或抗生素覆盖的导管未能有效降低导管相关感染。与普通血液透析不同，外用抗生素软膏或预防使用抗生素封管可能带来潜在的过敏反应或细菌耐药，因此不被推荐使用于预防ICU中AKI患者的临时导管CRBSI。此外，常规肝素封管一周两次的基础上，每周一次重组组织纤溶酶原激活剂或尿激酶封管显著降低导管相关菌血症。血液透析患者导管相关感染应根据导管类型、感染的类型及范围选择治疗措施。治疗措施涉及抗生素使用及导管处理两方面。除出口感染外，其他的导管相关感染应在采集标本培养后尽早静脉抗感染，必要时拔除拔管或换管。

若存在出口感染，可局部外用或口服抗生素，如莫匹罗星软膏、多链丝霉素。通常无须拔管。除出口感染外，其他的导管相关感染均应在采集标本培养后，根据可疑的病原学尽早经验性静脉使用抗生素。经验性的抗生素应覆盖革兰阳性和阴性细菌、MRSA，如万古霉素、替考拉宁。根据培养及药敏结果调整抗生素。若培养为甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌，应调整为头孢唑林等。如果病原菌对多种药物均敏感，应考虑患者残余肾功能结合药代动力学，尽可能选用肾毒性小的药物在透析后输注使用。抗生素使用疗程应考虑导管类型、病原菌、是否伴有并发症。临时导管相关菌血症静脉抗感染疗程至少3周。无并发症的长期导管相关菌血症治疗疗程：金黄色葡萄球菌4～6周，革兰阴性细菌7～14天，白念珠菌至少14天。伴心包炎、血栓性静脉炎或败血症的CRBSI需治疗4～6周，骨髓炎应治疗至少6～8周。待疗程结束后，停用抗生素后一周应再次复查血培养。

长期导管CRBSI静脉抗感染48小时内未再发热且临床病情稳定，可以考虑保留导管联合抗生素封管，或原位换管，或延迟拔管。透析间期抗凝剂和抗生素（枸橼酸联合牛磺利定或庆大霉素）封管，有效率为65%～70%，与换管的疗效相当。封管的抗生素浓度通常为血浆有效浓度的100倍。疗程至少3周，停药后一周复查血培养。抗生素可能无法穿透生物膜根治细菌，保留导管存在导致治疗失败或停药后复发的风险。复查血培养仍阳性，应考虑拔管。若患者血管条件有限，可以再次使用敏感的抗生素封管或原位换管。

拔管、换管有助于根除导管生物膜中的细菌。以下情况建议立即、尽早拔除导管或换管，无须等待血培养结果：临时导管相关菌血症、CRBSI伴脓毒症临床表现（生命体征不稳定）、长期导管隧道感染、静脉抗感染患者持续发热超过48小时（立即拔管）、穿刺部位旁感染。临床稳定暂时保留长期导管的患者导管内采样培养阳性，或静脉抗感染联合抗生素封管治疗3周血培养仍阳性者应拔管。长期导管拔除后改置临时导管。停用抗生素至少48小时后复查血培养阴性，才能考虑新置长期导管。

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