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2
132mmolL,HCO
3
-
22.8mmolL,ABE2.6mmolL,SBE2.2mmolL。生化:K
+
4.03mmolL,Na
+
135.71mmolL,Cl
-
101mmolL,CO
2
结合力21.64mmolL,Ca
2+
1.94mmolL,BUN7.25mmolL,Cr142.62μmolL,Ur165mmolL,白蛋白14.83gL。AST617.88UL,ALT727.86UL。血气及肝功明显好转,酸中毒及电解质紊乱情况较前明显改善。继续CRRT治疗后,患者转为浅昏迷,一般生命体征较前稳定,于2013-05-21复查头颅CT,提示:左侧颞顶叶大面积缺血性脑梗死,患者脑水肿面积较大。继续呼吸机辅助呼吸、营养脑细胞、营养支持及每日无肝素CRRT等治疗。患者病情稳定,于2013-05-29转入普通病房,复查头部CT:左侧颞顶叶大面积缺血性脑梗死,同2013-05-21头颅CT比较范围略有缩小。患者转回当地医院继续治疗。
【经验总结】
重度颅脑损伤常常发生脑水肿、高颅内压、高钠血症,导致患者的致残和死亡。此类患者行血液净化治疗时有增加出血的危险,导致渗透压改变,颅内压升高等。CRRT能缓慢、等渗地清除水和溶质,通过溶质与置换液的交换,维持了脑外伤后的电解质、酸碱平衡稳定,更符合人体生理状态,因而能较好地维护血流动力学的稳定性。CRRT对脑损伤后的内环境稳定、生命体征平稳有利。另外,对于合并颅内出血的患者,常常伴有血流动力学不稳定,因此采用CRRT的治疗方式优于IHD。同时在最新的KIDGO指南中也指出对于急性脑损伤或其他原因引起的颅内压升高或广泛的脑水肿的AKI患者,建议使用CRRT而不是间断的RRT治疗。
患者除肾损伤外同时伴有低钠、低氧、肝衰竭,行CRRT治疗时,应注意避免过快纠正低钠血症引起脑桥中央溶解症。此患者行CRRT治疗时置换液钠离子浓度为145mmolL,机体可维持正钠平衡,对颅内压的影响小,患者血钠正常后,将钠离子浓度改为140mmolL,更符合人体生理状态。
此患者早期进行CRRT治疗时以无肝素抗凝,考虑肝素盐水的封管液,也会导致全身肝素化的风险增加,故采用尿激酶封管,并未增加患者出血风险。患者由深昏迷转为浅昏迷,由重症监护室转入普通病房继续治疗。但采用无肝素抗凝方式会导致CRRT的治疗时间缩短,管路更换及滤器凝血,导致治疗费用增加,还会导致患者血红蛋白及血小板的消耗。
小结
CRRT能缓慢、等渗地清除水和溶质,通过溶质与置换液的交换,维持了脑外伤后的电解质、酸碱平衡稳定,更符合人体生理状态,因而能较好地维护血流动力学的稳定性。CRRT对脑损伤后的内环境稳定,生命体征的平稳有利。低钠血症发生髓鞘溶解的危险因素是:高血钠(血钠在24小时内升高>25mmolL),加上低氧和严重肝病。在治疗过程中应避免过快纠正低钠血症。同时,临床上需警惕肝素等系统抗凝剂对患者带来的出血风险。特别对于许多血液透析中心采用日间CRRT方式,给予患者每日封管,还需警惕肝素封管潜在的出血风险。因此对于活动性出血及出血高危人群的患者,可推荐采用枸橼酸抗凝联合枸橼酸封管的方式进行抗凝干预。
病案2
【病案介绍】
患者男,21岁,以“血肌酐高1年余,恶心、呕吐、头痛1周”为主诉于2013-05-26就诊于我院,患者诉1年前无明显诱因出现多尿,约2~3小时排尿一次,每次量约1000ml,就诊于当地医院,查血肌酐为886μmolL,BUN:34.3mmolL,诊断为“慢性肾衰竭-尿毒症期”,给予CKD一体化治疗及血液透析治疗,于2013年1月在我科行动静脉内瘘成形术,此后规律透析治疗,抗凝剂为肝素钠注射液(每次40mg)。入院前1周患者因头晕不适,不慎摔倒,左侧枕部着地,未在意,此后出现间断性头痛,在当地医院行头部CT(2013-05-21)示:小脑萎缩,左侧额顶叶硬膜下血肿,枕大池蛛网膜囊肿。为进一步诊治收住我科。
【临床问题】
1.患者存在外伤后额颞叶硬膜下血肿,血液透析模式如何选择?
2.治疗时抗凝剂应如何选择?
【治疗经过】
患者入院后因经济原因要求行碳酸盐血液透析(HD),给予无肝素抗凝,治疗时间为3小时。患者治疗期间诉头痛明显加重,建议患者改CRRT治疗,患者拒绝。因患者外伤后出现间断性头痛,请神经内科会诊,根据头颅CT,患者有外伤史,现CT密度不高,考虑血肿未激化,暂无手术指征,建议复查头颅MRI,根据MRI结果决定是否需手术治疗。因患者透析过程中头痛明显加重,可酌情使用甘露醇。头颅MRI结果:双侧大脑半球慢性硬膜下血肿,双侧桥小脑角池、小脑周围池,枕大池扩大。请神经外科会诊后,考虑诊断:双侧额颞叶硬膜下血肿(亚急性期),有手术指征。转往神经外科后,于2013-06-07在局麻下行“慢性硬膜下血肿钻孔引流术”。术后患者行HD时仍有头痛,于2013-06-11患者同意CRRT治疗,滤器为金宝AN69膜M-100,膜面积0.9m
2
,置换液起始速度为30ml(kg·h),采用枸橼酸抗凝,治疗时间8~12小时。患者行CRRT治疗时未出现头痛症状。复查头部CT示:颅顶、左侧顶枕部皮下软组织肿胀,双侧颅顶骨质不连续,部分骨质缺如,呈术后改变,术区及额叶、颞叶颅板下可见条带状低密度积液影、积气影及引流管影,邻近局部脑表面略受压推移,左侧脑组织受压明显,左侧侧脑室受压变窄,枕大池扩大呈类圆形,边界清楚,密度均匀,大小约2.10cm×1.82cm,局部枕骨内板受压凹陷,形成较深的光滑压迹,余脑实质未见明显异常,中线结构尚居中。给予拔除引流管,纱布包扎。继续行CRRT治疗,置换液速度调至45ml(kg·h),每周3次,持续2周均未出现头痛症状,病情稳定后转为HD治疗,未诉头痛。
【经验总结】
该患者头颅外伤后出现间断性头痛,行HD时头痛加重。考虑传统的IHD治疗时溶质清除快,特别是小分子物质,容易导致失衡症状,表现颅内压增高,同时还可引起血浆渗透压下降或脑内酸中毒,从而引起脑组织渗透压升高,水分进入脑组织,导致脑水肿加重。有报道颅脑外伤合并AKI在血液透析过程中颅内压增加,IHD比CRRT颅内压升高更明显。此外,颅内压升高不仅与渗透压梯度的变化有关,还与治疗过程中平均动脉压迅速下降导致脑灌注压降低有关,只有采用高钠、低温透析液和尽量避免血容量的变化,才能避免上述改变,这些在常规IHD时很难实现;连续性血液净化过程中颅内压变化缓慢,但在大剂量治疗时,仍有可能影响颅内压,因此伴有脑水肿的患者首选持续性血液滤过治疗,且初始置换液钠离子浓度应>140mmolL,从小剂量开始(如1Lh),此时血尿素氮和小分子溶质的变化速度较慢,机体可维持正钠平衡,对颅内压的影响小,患者病情稳定后在逐渐增加置换液流量。
小结
CRRT时血浆渗透压缓慢下降,从而可防止透析失衡综合征。CRRT血流动力学稳定,可保护脑灌注压,是重症脑水肿伴AKI的患者首选CRRT的依据。KIDGO指南推荐对于急性脑损伤或其他原因引起的颅内压升高或广泛的脑水肿的AKI患者,建议使用CRRT而不是间断的RRT治疗(2B)。需注意CRRT治疗时,使用枸橼酸抗凝,有枸橼酸中毒的风险,如患者出现不明原因的代谢性酸中毒及低钙血症,且临床有低血压及低氧血症表现,需考虑存在枸橼酸中毒可能。
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