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第150夜 坏居民（第2页）

让马歇尔和瓦伦都没有想到的是，他们不仅找到了胃炎的成因，还找到了人类最古老的“宠物”之一。幽门螺杆菌已经寄居在我们体内五万多年了，这五万年里我们进化，它们也一起跟着进化。随着我们祖先不停地迁移，它也跟着一起迁移，并且发展出了新的种类。目前为止，幽门螺杆菌一共有三个非洲品种、两个亚洲品种和一个欧洲品种。两个人种之间隔得越远、交叉越少，他们胃里的幽门螺杆菌差异就越大。

随着奴隶贸易的兴起，非洲品种的幽门螺杆菌来到了美洲。而同住在印度北部的佛教徒和***，体内却住着两个不同的品种。在工业国家，每个家族往往有自己家族的幽门螺杆菌，而在交往比较密集的社会里，比如非洲国家，同一地区大家胃里的幽门螺杆菌都是一样的。

并不是每一个有幽门螺杆菌的人都会得胃病（在德国大约13的人都有幽门螺杆菌），但是大部分的胃病都是由幽门螺杆菌引起的。这是因为不同的幽门螺杆菌，它的危险程度也不一样。危险型的幽门螺杆菌有两个主要的特征：一个是“CagA”基因，负责产细胞毒素，这类菌株长有一个微小的针管，可以把毒素注射进细胞；另一个是“VacA”基因，负责产空泡毒素，它可以引起胃细胞形成空泡，使细胞坏死。如果你胃里的幽门螺杆菌有这两个基因里的一种，或者两种都有，那你得胃病的概率就比较大。其他不带这两个基因的幽门螺杆菌都没什么好担心的。

就算是再相似，每个人的幽门螺杆菌总还是有点不一样，因为这些细菌会根据不同的宿主来适应变化。利用这一特性很容易就能跟踪判断到底是谁把谁给传染了。大型猫科动物体内有一种只属于它们的螺杆菌类型（Helicobacteracinonychis）。这种螺杆菌与人体内的幽门螺杆菌非常相似，这不仅让人遐想联翩：这以前到底是谁把谁给吃了，才会互相交换了细菌？是我们的祖先先吃了老虎，还是老虎先吃了我们的祖先？

通过分析基因图谱，科学家发现，有几个基因是帮助螺杆菌牢牢依附在人的胃里的，这几个基因猫科动物体内的螺杆菌虽有，但是都没被激活；反过来猫科动物体内活跃的基因在人体内也同样活跃。由此可以推断，果然是我们被吃了！

我们的祖先身葬虎口的时候，老虎也把他肚子里的螺杆菌一并吃了进去。搬进老虎肚子的螺杆菌也很随遇而安，调整适应了下新的宿主然后就常住下了。由于我们的祖先，老虎也染上了螺杆菌，这样看也算是报仇雪恨了。

说了这么多，幽门螺杆菌到底在我们的体内想干什么？它到底是好的还是坏的？

幽门螺杆菌是大坏蛋

因为幽门螺杆菌在胃黏膜下栖息建窝，在那里搅来搅去，导致胃黏膜这个保护屏障变得脆弱，结果就是富有攻击性的胃酸不只是把食物消化掉了，还顺带着把自己家的细胞也消化掉了一点点。要是这些细菌还是带小毒针或者有空泡毒素的品种，胃细胞还要再遭受额外的摧残。感染幽门螺杆菌的人里，差不多有15的人胃壁上都有小的损伤，而大约34的胃溃疡和几乎所有小肠里的溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。

服用抗生素可以有效地杀死病菌，胃部的问题也会随之消失。如果不愿意服用抗生素，还有一个可供选择的治疗方法是服用萝卜硫素（Sulforaphane），这是一种从西蓝花里萃取出来的植物活性物质，它可以抑制住幽门螺杆菌用来中和胃酸的酶。如果你想尝试一下用萝卜硫素来治疗的话，记得一定要选质量好的产品，而且在服用两周后一定要去医院复检一次，看看幽门螺杆菌是不是真的已经消失。

什么事一成了慢性的就变得很烦人。就像被虫子叮了个包，如果一直痒个不停，很快你就会失去耐心，宁愿把皮抓破了也要挠个痛快。胃细胞里发生的无非也就是类似的事：慢性炎症下细胞长期受刺激，烦都快烦死了，最后这些细胞干脆把自己解体了，一了百了。

对于老年人来说，慢性炎症会导致胃口越来越差。损耗掉的细胞会被由胃里的干细胞制造出来的新鲜细胞迅速补充上。但如果需要补充的细胞太多，干细胞负荷过重，忙中出错产个癌细胞也是有可能的。

差不多1%的幽门螺杆菌携带者会患上胃癌，1%的概率听上去还挺低的，但是请想想，全世界差不多有一半的人口都是幽门螺杆菌的携带者，即使是1%也已经多到可怕了！

相比较而言，没有染上幽门螺杆菌的人患胃癌的概率要低近40倍。

由于发现了幽门螺杆菌和胃炎、溃疡和癌症之间的关联，马歇尔和瓦伦于2005年被授予了诺贝尔奖。从喝下实验室的细菌试剂到喝下诺贝尔奖的庆功酒，中间经历了整整20年的时间。

而发现幽门螺杆菌与帕金森病之间的关联，则花了更长的时间。虽然20世纪60年代医生们就已经判定帕金森患者多伴有胃部的并发症，但是他们完全没有把这两个病联系起来，也是，胃炎和手抖差得是有点远了。直到有人对关岛上居住的各个组群做了个调查实验后，才给帕金森病的研究指了条明路。

关岛上的某些地区帕金森病暴发率奇高。患者的症状主要为手抖不止，表情呆滞，行动缓慢。经过调查，科学家发现这些帕金森高发地区的居民都很爱吃一种铁树籽。这个铁树籽含有一种神经毒素，而幽门螺杆菌也能释放一种和这个毒素几乎一样的物质。

都不用给小白鼠感染活体的幽门螺杆菌，单单给它们摄入细菌的萃取物，就已经能在它们身上观察到与爱吃铁树籽的关岛患者身上类似的症状。当然不是每种幽门螺杆菌都会生产这种毒素，但是如果它能产，那肯定不是什么好事。

总而言之，幽门螺杆菌不但会降低胃黏膜的保护力，刺激、破坏胃细胞，还会释放毒素造成全身的伤害。为什么五万年了，我们的身体却没有进化出什么防它的良招？免疫系统又怎么能容忍得下它这样为所欲为呢？

幽门螺杆菌是好同志

在针对幽门螺杆菌最大型的一个实验里，科学家得到了如下结论：幽门螺杆菌，尤其是那些带着小毒针的危险品种，其实对我们的身体也有不少好处。

通过对10000多个实验对象长达12年的观察，科学家发现，虽然危险品种的宿主患胃癌的可能性提高了一些，但是他们得肺癌和中风的概率却大大降低了，确切地说，与其他参加的实验对象相比差不多要降低了一半。

其实在这个实验之前，各家都已经在猜测了，觉得身体既然可以容忍这个细菌这么长时间，那它总得有些什么优点。在拿小白鼠试验的时候就已经发现，幽门螺杆菌可以保护幼鼠免遭哮喘折磨。一旦给幼鼠喂食了抗生素，这层保护就消失了，幼鼠们又会患上哮喘。这种保护功能在成年鼠的身上也能观测到，只不过效果没有幼鼠那么明显。虽然人和小白鼠不一样，但是这个试验的结果很符合工业国家人们身体素质发展的普遍趋势：感染幽门螺杆菌的人口比例在下降，但同时患有哮喘、过敏、糖尿病和神经性皮炎的人口比例在上升。当然，这个趋势还远远不足以证明幽门螺杆菌就是哮喘病的克星，但是它可能在里面起到了一定的作用。

于是科学家提出了一个假设：幽门螺杆菌可以帮助舒缓免疫系统。幽门螺杆菌附在胃壁上，刺激了调节性T细胞的生成。调节性T细胞是一群具有负调节机体免疫反应的淋巴细胞，当免疫系统突然反应过度、小题大做的时候，它的作用就是拍拍免疫系统的肩膀，跟它说：“你去歇一会儿，这里我来吧。”这就是它被叫作“调节”细胞的原因。

如果一只小白鼠的体内受幽门螺杆菌刺激扩充了很多调节T细胞，那甚至不用做别的，只要把这些细胞转移到另一只小鼠身上，就已经可以治愈它的哮喘了。这种方法可要比用迷你喷雾剂给小白鼠喷哮喘药来得轻松多了！

除了哮喘以外，幽门螺杆菌的携带者患湿疹的概率也要低很多，差不多能低13。也许之所以当今越来越多的人得了肠炎、自身免疫性疾病或者其他慢性炎症，就是因为我们在不知不觉中把这个和我们共同生活了几万年的小伙伴给抛弃了。

幽门螺杆菌让人又爱又恨

幽门螺杆菌有很多能力，也有很多不同的面，所以很难简单地概括它到底是好还是坏。最关键的还是要看它在每个人的体内都担当了什么样的角色：是释放了有毒物质伤害我们的身体，还是间接保护了我们的身体？然后还要看我们的身体对它又是什么态度：是觉得长期受它折磨，还是已经拿它当自己人，为它为自己都准备了充足的胃黏膜？除此以外，镇痛剂、烟草、酒精、咖啡或者长期压力也会刺激到胃黏膜，它们又扮演着什么样的角色？胃部问题的最终出现，甚至会不会是因为我们胃里的“宠物”不能适应现代生活的刺激？

世界卫生组织强烈建议重视胃病，出现胃部问题时一定要好好地咨询医生，彻底找到致病根源。如果家族有胃癌、特定的淋巴癌或帕金森病史的话，幽门螺杆菌还是清除掉比较好。

索尔·海尔达2003年在意大利过世，终年88岁。还记得他提出的波利尼西亚移居的理论吗？如果再多活几年的话，他就能看见自己的理论是如何被幽门螺杆菌证明的了：幽门螺杆菌的两种亚洲品种先后两拨占领了新大陆，而且确实是通过东南亚航线传播出去的。尽管南美水手移民的理论在这里没法被证实，但是谁知道以后我们又会发现什么细菌，让我们又想起索尔·海尔达的波利尼西亚群岛了呢？

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