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第二节 乳酸酸中毒的发病机制（第1页）
“连续性肾脏替代治疗（..）”！
第二节
乳酸酸中毒的发病机制
乳酸酸中毒是严重休克的代谢标志。休克导致组织、器官低灌注，氧供和需求之间失衡，组织缺氧后，丙酮酸氧化减少，乳酸生成增多，引起循环血乳酸水平增高。在缺氧状态下，葡萄糖代谢生成丙酮酸后，不能进入线粒体三羧酸循环，而在胞质中生成乳酸，此时1分子葡萄糖只产生2分子ATP和2分子乳酸；而在有氧环境下却生成38分子ATP。故乳酸生成量反映器官的总缺氧量、低灌注和休克的严重程度，并与预后相关；而多器官功能障碍综合征（MODS）更加促进乳酸代谢异常。
肝脏是代谢乳酸的主要器官，当肝脏血流量下降至正常水平的30%以下，PaO
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